我司聯合各醫院及高(gāo)校又一篇高(gāo)質量論文發表于SCI《NEUROCHEM INT》雜(zá)志

重磅消息：我司聯合各醫院及高(gāo)校又一篇高(gāo)質量論文發表于SCI《NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL》雜(zá)志

近期，河北奧美生物科技有限公司聯合廣西大(dà)學醫學院、廣西醫科大(dà)學第四附屬醫院、廣西醫科大(dà)學第二附屬醫院、廣西中醫藥大(dà)學附屬瑞康醫院轉化(huà)醫學研究中心、晉江市醫院（上海市第六人(rén)民醫院福建醫院）等研發人(rén)員(yuán)共同在SCI 期刊《NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL》（《國際神經化(huà)學》）雜(zá)志上發表論文：Human neural stem cells promote mitochondrial genesis to alleviate neuronal damage in MPTP-induced cynomolgus monkey models（人(rén)神經幹細胞促進線粒體生成以減輕在MPTP誘導的(de)猴帕金森病模型中的(de)神經元損傷）。

帕金森病是一種常見的(de)神經系統變性疾病，老年人(rén)多(duō)見，平均發病年齡爲60歲左右，40歲以下(xià)起病的(de)青年帕金森病較少見。我國65歲以上人(rén)群PD的(de)患病率大(dà)約是1.7%。大(dà)部分(fēn)帕金森病患者爲散發病例，僅有不到10%的(de)患者有家族史。帕金森病最主要的(de)病理(lǐ)改變是中腦(nǎo)黑(hēi)質多(duō)巴胺能神經元的(de)變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而緻病。導緻這(zhè)一病理(lǐ)改變的(de)确切病因仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化(huà)、氧化(huà)應激等均可(kě)能參與PD多(duō)巴胺能神經元的(de)變性死亡過程。

目前，帕金森病(PD)尚無有效治療方法，神經幹細胞(NSCs)的(de)再生治療被認爲是最有前途的(de)方法。本研究旨在探討(tǎo)神經幹細胞對(duì)1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導的(de)食蟹猴PD模型神經元的(de)保護作用(yòng)及其機制。我們首先發現，注射神經幹細胞到蛛網膜下(xià)腔緩解PD食蟹猴的(de)運動功能障礙，以及減少多(duō)巴胺能神經元的(de)損失和(hé)黑(hēi)質(SN)和(hé)紋狀體的(de)神經元損傷。此外，神經幹細胞還(hái)能降低食蟹猴腦(nǎo)脊液中雌激素-17-雌二醇(E2)的(de)水(shuǐ)平，表明(míng)神經幹細胞可(kě)能通(tōng)過控制腦(nǎo)脊液中雌激素的(de)水(shuǐ)平而發揮神經保護作用(yòng)。這(zhè)些發現增加了(le)我們對(duì)NSCs治療機制的(de)理(lǐ)解，并爲進一步的(de)臨床治療選擇提供了(le)線索。

帕金森病(PD)主要影(yǐng)響黑(hēi)質(SN)和(hé)紋狀體，導緻運動和(hé)非運動功能的(de)進行性惡化(huà)。症狀包括靜止性震顫、步态不穩、平衡問題、自主神經功能紊亂、認知障礙和(hé)睡(shuì)眠障礙。多(duō)巴胺能神經元在SN和(hé)紋狀體的(de)丢失導緻多(duō)巴胺缺乏，這(zhè)可(kě)能是由于TH和(hé)Nurr1等關鍵因子的(de)表達減少所緻。另一方面，神經細胞的(de)損失和(hé)退化(huà)導緻微管相關蛋白2(MAP2)和(hé)III類β-微管蛋白(Tuj1)表達的(de)減少。目前，齧齒類動物(wù)被廣泛用(yòng)作PD的(de)動物(wù)模型，但它們的(de)認知能力和(hé)社會行爲有限，這(zhè)影(yǐng)響了(le)疾病特征和(hé)動态病理(lǐ)表現。相比之下(xià)，食蟹猴比齧齒類動物(wù)更适合模仿人(rén)類PD，因爲它們在神經系統結構和(hé)功能、病理(lǐ)生理(lǐ)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)暴露後典型的(de)運動症狀、複雜(zá)的(de)社會行爲和(hé)認知能力等方面與人(rén)類相似，這(zhè)使得(de)它們在評估新療法的(de)有效性和(hé)安全性方面值得(de)信任。

結論

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神經幹細胞是PD治療的(de)潛在選擇。我們的(de)研究結果表明(míng)，神經幹細胞可(kě)以改善MPTP誘導PD猴的(de)非運動和(hé)運動性能。此外，NSCs可(kě)以通(tōng)過減少線粒體分(fēn)裂，增加線粒體生物(wù)合成，恢複線粒體功能，通(tōng)過AMPK/ULK途徑減少線粒體自噬，減輕神經細胞損傷，減少多(duō)巴胺能神經細胞的(de)減少，從而改善PD猴的(de)健康。此外，神經幹細胞可(kě)能通(tōng)過調節MPTP誘導PD猴腦(nǎo)脊液雌激素代謝途徑，有助于維持PD猴腦(nǎo)外環境的(de)穩定。這(zhè)些研究爲神經幹細胞治療帕金森病提供了(le)新的(de)經驗證據和(hé)理(lǐ)論支持。