幹細胞有效改善過敏性疾病
過敏性疾病的(de)治療對(duì)策有哪些?
過敏性疾病,醫院目前大(dà)多(duō)建議(yì)采用(yòng)的(de)爲脫敏治療,常見的(de)脫敏治療是在确定過敏原後,将過敏原制成變應原提取液,反複注射或與患者多(duō)次接觸,劑量逐漸遞增,增加患者耐受性,但療程漫長(cháng),一般需要3-5年。另一種療法則是服用(yòng)抗過敏藥,但有副作用(yòng),如引起粒細胞減少、頭暈、嗜睡(shuì),長(cháng)期服用(yòng)有可(kě)能導緻貧血,有可(kě)能誘發癫痫、增重,導緻心律失常,還(hái)可(kě)能引起腸胃不适。傳統的(de)治療手段,易引起“藥物(wù)依賴”。
人(rén)的(de)身體健康與否,取決于機體的(de)免疫功能保持相對(duì)的(de)自身穩定。免疫系統處于平衡狀态才是人(rén)體健康的(de)重要保障。而間充質幹細胞強大(dà)的(de)免疫調節機制恰好可(kě)以平衡免疫并抑制過激免疫反應(過敏反應)。
幹細胞治療過敏性鼻炎(AR)
過敏性鼻炎(簡稱:AR)是一種常見的(de)無菌炎症性鼻腔病,免疫特征爲Th2免疫應答(dá)過激,嗜酸性粒細胞增多(duō),其症狀是鼻癢、打噴嚏、流鼻涕和(hé)鼻塞,是一種普遍但未被充分(fēn)認識的(de)鼻粘膜炎性疾病。吸入過敏原後,鼻粘膜中的(de)DC将過敏原呈遞給DLN中的(de)T細胞,從而引起Th2型過敏反應。Th2相關細胞因子的(de)釋放增加了(le)B細胞的(de)IgE産生和(hé)鼻組織中嗜酸性粒細胞的(de)募集。過敏原與MC上的(de)過敏原特異性IgE結合,導緻組胺的(de)分(fēn)泌,從而導緻AR的(de)早期症狀。目前,AR治療主要包括MC穩定劑、抗組胺藥、白三烯受體拮抗劑和(hé)類固醇。
幹細胞治療特應性皮炎(AD)
特應性皮炎 (簡稱:AD) 是一種常見的(de)慢(màn)性、複發性、炎症性皮膚病,最基本的(de)特征是皮膚幹燥、慢(màn)性濕疹樣皮炎及劇烈瘙癢,常伴有過敏性鼻炎或哮喘,約 40%-80%的(de)患者有家族過敏史。大(dà)約20%的(de)兒(ér)童和(hé)10%的(de)成年人(rén)患有AD。這(zhè)些患者,尤其是中度至重度類型的(de)患者,通(tōng)常會出現與睡(shuì)眠障礙相關的(de)抑郁和(hé)焦慮情緒。在過敏性皮膚病過程中,間充質幹細胞通(tōng)過介導PGE2抑制DC遷移和(hé)募集。間充質幹細胞抑制Th細胞分(fēn)化(huà)和(hé)Th1、Th2和(hé)Th17細胞的(de)反應,但促進Tregs的(de)數量和(hé)功能。此外,間充質幹細胞抑制CD8+T細胞的(de)細胞因子産生并抑制B細胞的(de)增殖和(hé)IgE分(fēn)泌。此外,間充質幹細胞通(tōng)過調節PGE2和(hé)TGF-β1抑制MC活化(huà)和(hé)脫顆粒。研究發現發現臍帶間充質幹細胞的(de)移植可(kě)以顯著降低55%的(de)中重度AD患者的(de)濕疹面積和(hé)嚴重程度指數(EASI)評分(fēn)。此外,接受臍帶間充質幹細胞的(de)患者的(de)調查員(yuán)總體評估(IGA)評分(fēn)和(hé)SCORing特應性皮炎(SCORAD)評分(fēn)分(fēn)别降低了(le)33%和(hé)50%。特别是,瘙癢評分(fēn)下(xià)降了(le)58%。此外,臍帶間充質幹細胞降低了(le)患者血液中的(de)血清IgE水(shuǐ)平和(hé)嗜酸性粒細胞計數,而沒有發生任何不良事件。該臨床研究首次證實了(le)同種異體間充質幹細胞對(duì)AD的(de)療效和(hé)安全性。
幹細胞治療哮喘(BA)
哮喘 (簡稱:BA)是一種慢(màn)性氣道炎症性疾病,表現爲反複發作的(de)喘息、氣急、胸悶或咳嗽等症狀,本質是由多(duō)種細胞參與的(de)慢(màn)性炎症。這(zhè)種炎症可(kě)對(duì)氣道造成長(cháng)期破壞和(hé)結構改變,并引起多(duō)種呼吸症狀發生。而且哮喘的(de)炎症和(hé)平時(shí)所說的(de)發炎不同,普通(tōng)發炎通(tōng)常是細菌/病毒引起的(de)感染性炎症,控制感染,炎症會随之消散,而哮喘的(de)炎症往往會長(cháng)期存在。多(duō)項研究表明(míng),間充質幹細胞可(kě)減少過敏性哮喘患者的(de)肺部炎症和(hé)組織重塑。并且在通(tōng)過卵清蛋白(OVA)攻擊建立的(de)嗜酸性粒細胞爲主的(de)哮喘小鼠模型中特異性降低了(le)過敏性氣道炎症(AAI)。
幹細胞對(duì)哮喘的(de)免疫調節作用(yòng)在哮喘的(de)發展過程中,間充質幹細胞通(tōng)過抑制DC遷移和(hé)募集來(lái)阻止DC和(hé)T細胞分(fēn)化(huà)的(de)抗原呈遞過程。此外,間充質幹細胞通(tōng)過抑制Th1和(hé)Th17細胞的(de)反應,促進抗炎M2巨噬細胞極化(huà)以抑制中性粒細胞活化(huà)。巨噬細胞通(tōng)過吞噬間充質幹細胞轉化(huà)爲抗炎M2表型。此外,間充質幹細胞通(tōng)過調節可(kě)溶性因子(包括HO-1、IDO和(hé)TGF-β)來(lái)增強Tregs的(de)數量和(hé)IL-10分(fēn)泌。間充質幹細胞還(hái)通(tōng)過誘導半成熟DC表型和(hé)增加M2巨噬細胞的(de)IL-10分(fēn)泌來(lái)促進Treg功能。
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